肾内科

肾上腺嗜铬细胞瘤自发破裂一例

作者:赵良平 来源:中华心血管病杂志 日期:2012-12-18
导读

         患者男,30岁,因“突发性右腰部终痛伴头痛、心悸、恶心、呕吐7h”入院。肾上腺嘈铬细胞瘤自发破裂出血的CT增强扫描表现为肿块强化,包膜可完整或不完整,但与其他肾上极肿瘤破裂的鉴别缺乏特异性。

  患者男,30岁,因“突发性右腰部终痛伴头痛、心悸、恶心、呕吐7h”入院。既往有阵发性血压升高史3年,最高至240/140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。近半年来头痛、心悸发作频繁,每月发作约2次,间断服用硝苯地平缓释片治疗。入院查体:体温32℃,脉搏140次/min,呼吸18 次/min,心率140次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。血压140/110 mm Hg。右中下腹压痛,无反跳痛,右肾区叩痛,肝区无叩痛,移动性浊音阴性。急诊B超与急诊CT平扫提示右肾周血肿。初步诊断为右肾破裂,高血压病3级。住院后监护用对症治疗,井每天口服氨氯地平5 mg,血压维持在130/83 mm Hg左右。腹部增强CT示右侧肾上腺区可见一类圆形混杂密度影,边界清晰,呈渐进性轻度强化,大小约68 mm×61 mm×60 mm(图1)。血液皮质醇、肾素、血管紧张素、醛固酮水平在正常范围,胸部X线片未见明显异常。保守治疗过程中发生一过性双目失明,眼底镜检查未见视网膜中央动脉栓塞及出血,颅脑MRI提示双侧枕叶、右侧顶叶及右侧小脑半球多发脑梗死。住院第4天,患者无明显诱因血压突然升至240/150 mm Hg,心牢200次/min,伴有头痛、恶心、呕吐、心悸、胸闷。立即静脉泵入硝普钠,剂量加至200μg/min血压控制仍不住,加用酚妥拉明后血压逐渐下降至140/80 mm Hg。结合以上临床特点及辅助检查。诊为嗜铬细胞瘤破裂、继发性高血压、脑梗死,并掸期手术治疗。术中见右肾上腺区有一大小约60 mm×70 mm×80 mm的肿块。局部破裂,大量血凝块,包膜不完整,质软,与右肾上极粘连,钝性游离后结扎切除,病理示符合嗜铬细胞瘤伴出血。术后末用降压药物,患者血压、心率平稳,并顺利出院。

  肾上腺嗜铬细胞瘤

  图1 腹部增强CT示右侧肾上腺区类圆形混杂密度肿块,边界清晰(箭头所示)

  讨论 嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质,交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤+可以释放大量的儿茶酚胺。其典型的三联症状为“头痛、心悸,多汗”,而高血压为嗜铬细胞瘤最重要的体征,临床上有阵发性高血压和持续性高血压阵发性加剧两型。肾上腺嗜铬细胞瘤自发破裂出血临床罕见,可能原因为:(1)长期高血压造成血管功能较差;(2)肿瘤生长快,被膜压力大撕裂后血管破裂。剧烈运动、过度疲劳、血压一过性升高可能为其诱发因素。肾上腺嗜铬细胞瘤自发性出血的症状缺乏特异性,常见为患侧腰背部、季肋部的剧痛,伴相应部位的压痛及叩击痛,可以因出血破至腹腔而出现压痛、反跳痛等急腹症表现,如出血量大可出现失血性休克。特别注意的是,多数患者虽然有失血,但血压仍很高,同时合并头痛、心悸、多汗等。

  肾上腺嘈铬细胞瘤自发破裂出血的CT增强扫描表现为肿块强化,包膜可完整或不完整,但与其他肾上极肿瘤破裂的鉴别缺乏特异性。因此,结合临床表现及血液检查有助于明确诊断。本患者为青年男性,结合血压波动的特点及腹部增强CT结果,诊断肾上腺嗜铬细胞瘤破裂出血。一旦诊断为嗜铬细胞癌破裂并出血,在保守治疗效果差时应果断手术治疗。本患者保守治疗过程中出现血压骤然升高以及相应的临床表现,经过积极降压治疗后行手术治疗,切除肿块。病理明确为肾上腺嗜铬细胞瘤伴出血。术后患者血压平稳,未用降压药物,血压正常范围。此外,患者病程中出现一过性双目失明,眼底镜检查未见视网膜中央动脉栓塞及出血,颅脑MRI提示双侧枕叶、右侧顶叶及右侧小脑半球多发脑梗死,考虑缺血性脑病为一过性双目失明的原因。

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