肾内科

肥胖相关性肾损伤的临床病理特点

作者:佚名 来源:医脉通 日期:2017-05-31
导读

         肥胖不仅可增加肾脏疾病进展风险,其本身也是肾损伤的独立危险因素。肥胖相关性肾小球病(ORG)是肥胖导致的最为常见的肾脏疾病。本文就肥胖相关性肾损伤的肾脏结构、血液动力学变化、临床病理特征和潜在的诱发因素进行概述。

肥胖患者肾损伤的危险因素

        ◆肥胖类型:内脏脂肪型肥胖

        ◆代谢综合征成分:糖耐量受损、高血压、 血脂异常

        ◆肥胖相关疾病或并发症:睡眠呼吸暂停综合征、肺动脉高压和右心室超负荷、非酒精性脂肪性肝

        ◆肾单位减少:低出生体重、宫内发育迟缓、早产

        ◆肾质量减少:先天性肾脏和泌尿道畸形、肾切除术

        ◆肾功能进行性降低:慢性肾脏病、老化

肥胖相关性肾损伤肾脏变化

肾脏重量

        尸检研究表明,肾脏重量随着体质指数(BMI)的增加而增加;肥胖患者肾脏重量显著高于正常体重者。但肥胖导致肾脏重量增加的具体机制尚不明确,可能与肾单位代偿性肥大相关。

肾小球肥大

        多数研究表明,体重是肾小球大小最重要的决定因素。肥胖患者肾小球增大,可能是由于肾小球超滤引起的代偿性变化所致。

血液动力学变化

        肾脏血液动力学改变是肥胖的主要特征。研究表明,肾血浆流量(RPF)和肾小球滤过率(GFR)随着体重的增加而增加。肥胖患者肾小管超负荷,滤过分数(GFR/RPF)增加,可促进近端肾小管水、钠重吸收,导致肾小球外血管阻力降低,而入球小动脉扩张又可进一步增加GFR。

        肥胖相关性肾损伤血液动力学变化和诱发因素

盐敏感性增加

        肥胖患者肾血液动力学改变与盐敏感性增加密切相关;肥胖患者更易出现盐敏感性高血压和蛋白尿。肥胖患者盐敏感性增加的重要机制为肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

RAAS 激活

        肥胖患者脂肪细胞血管紧张素原、醛固酮和醛固酮刺激因子分泌增加。体重减轻可降低肥胖患者血浆醛固酮浓度。

脂肪源性炎症

        肥胖是一种慢性低度炎症状态,内脏脂肪组织脂联素分泌减少、促炎细胞因子增加—包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素 - 6(IL-6)—可诱发胰岛素抵抗,导致内皮功能障碍。

肥胖相关性肾小球病

        肥胖相关性肾小球病(ORG)的诊断标准为:BMI ≥30 kg/m2,肾小球肥大伴或不伴局灶节段性肾小球硬化(FSGS),排除其他肾脏疾病。

ORG临床特点

        孤立性蛋白尿伴或不伴肾损伤是大多数患者的初始症状,其他常见表现为高血压和血脂异常。肾病综合征较为少见,很少会出现水肿等症状。典型的临床病程特点为稳定或缓慢进展性蛋白尿肾损伤,终末期肾病发生率为10%-33%。与进展相关的因素包括高龄、肾功能不全、大量蛋白尿。

ORG肾脏病理特点

        ORG患者肾脏病理学的典型特点为肾小球肥大和局灶节段性肾小球硬化(FSGS)。研究发现,ORG患者肾小球体积增加,肾小球毛细血管数量增加,肾小球密度较低。

        肥胖相关性肾小球病的病理学特点;(a)非肥胖肾移植供体:肾小球密度正常(5.0/mm2);(b)ORG患者:肾小球密度降低(2.0/mm2);(c)非肥胖微小病变性肾病综合征患者;(d)ORG肾小球重度肥大(PAS染色,放大倍数×400);(e)ORG节段性肾小球硬化(PAS染色,放大倍数×400);(f)ORG患者入球小动脉扩张(PAS染色,放大倍数×400);(g)ORG患者电镜检查可见肾小球基底膜轻度增厚、轻度足细胞足突融合、内皮下间隙增大(放大倍数×5000);(h)ORG肾小球系膜细胞脂肪空泡(放大倍数×5000)

        医脉通编译自:The Renal Pathology of Obesity.Kidney International Reports.Volume 2, Issue 2, March 2017, Pages 251-260

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