肾内科

高尿酸血症需要治疗吗?

作者:easygoing 来源: 爱肾网 日期:2017-09-04
导读

         对于高尿酸血症在相关的那些疾病中,是一个病因抑或仅仅只是一个“标志”一直都存在争议。对于高尿酸血症的确切定义目前也缺乏一致性的意见。而对于无症状的高尿酸血症是否需要治疗也是一直都存在着争议。

关键字:  高尿酸血症 

        ▎首先,从病理角度讲。

        在高尿酸血症及痛风的研究中,早期的研究发现,肾髓质间质有尿酸盐小结石形成,围绕结石会有巨细胞反应,因此认为尿酸盐结石的形成以及结石导致的异物反应最终导致慢性炎症和肾脏纤维化。但是后来的多项大型研究显示,慢性高尿酸血症或痛风患者,事实上鲜~有~尿~酸~盐~结~石甚至尿酸结晶直接沉积在肾脏,而且发现有尿酸结晶在肾脏沉积者也只有部分患者会发生难以解释的肾功能不全。

 

换个简单的说法,尿酸盐肾病是严重痛风的晚期临床表现,其组织学特征是肾髓质间质和肾椎体中有被炎症巨细胞包围的一钠尿酸结晶沉积←←目前这种病变罕见,在没有痛风关节炎时不能诊断。

 

现在,表现为痛风性肾病的病理改变已经非常不常见,对它更多的是历史兴趣,而不是临床重要性。但是有证据表明高尿酸血症是慢性肾病发病的独立危险因素,可能的机制是通过损伤内皮。燃鹅,高尿酸血症、高血压、肾衰竭之间的复杂相互关系仍没有完全清楚。

        ▎其次,从临床角度讲。

        高尿酸血症在人群中发病率大约超过21%,在住院患者中则至少有25%。但是,高尿酸血症患者中绝大多数没有临床危险。过去认为高尿酸血症与心血管疾病和肾衰竭有关,导致在无症状型高尿酸血症患者中应用降尿酸盐药物。这一措施除了在接受细胞溶解治疗的肿瘤患者中预防尿酸盐性肾病外,已经不再推荐使用。因为高尿酸血症可能是代谢综合征中的组成部分,它的存在提示我们筛查并更'积'极'地'治疗任何相伴的肥胖、高脂血症、糖尿病或高血压病。

        高尿酸,尤其是血清尿酸盐水平较高的个体有发展成痛风性关节炎的风险。然而,大部分高尿酸的人从未发展成痛风,并且高尿酸血症也不是预防性治疗的指征。而且,痛风性关节炎首次发作之前不'可'能'见到肾结构性损害及痛风石。肾功能减退不能归咎于无症状性高尿酸血症,对无症状性高尿酸血症的治疗也不能改变在肾脏疾病患者中肾功能不全的进展。还没有研究证实在这些个体中发生肾结石的风'险'增'高'。

        故此,高尿酸血症不一定代表一种疾病,也并非是需要治疗的特异性指征。要根据每个个体高尿酸血症的原因和潜在结局做出治疗决策。

        由于特异性抗高尿酸血症的治疗带来的不便、费用以及潜在毒性, 除了预防急性尿酸性肾病以外,无需对无症状性高尿酸血症进行常规治疗。然而,如果诊断高尿酸血症,则应明确病因。如果是继发性的,则应该纠正致病因素,并且治疗诸如高血压病、高胆固醇血症、糖尿病和肥胖这些相关问题。

        哪些高尿酸血症又是需要治疗的呢?

        答:

        伴随症状的高尿酸血症需要治疗!

        1、痛风的治疗上一篇推文已详细说明了,请移步过去看看「戳我啦」。

        2、慢性尿酸盐肾病(chronic uric acid nephropathy ),前面已经说过了,目前这种病变罕见。慢性尿酸盐肾病并无特异性治疗,使用别嘌醇及碱化尿液的治疗能预防尿酸结石及肾结石再发,但是这些治疗对于痛风性肾病(gouty nephropathy)的疗效有限。并且,对于在无症状的高尿酸血症患者中使用别嘌醇治疗是否能改善肾功能,还没有一致性的证据。

        3、肾结石,对于既有痛风性关节炎,又有尿酸性或钙性结石的患者,他们可能同时存在高尿酸尿症,应该推荐抗高尿酸尿症的治疗。无论结石的性质如何,都应该增加饮水量,保证每天尿量>2L,同时碱化尿液。尿酸结石的特异性治疗需要使用别嘌醇或非布司他→减少尿酸生成的药物,降低尿液中尿酸浓度。

        多么拗口的一段文字啊!

 

为什么要这样处置呢?

        解释一下

 

        尿酸结石的两个主要风险因素是持续低的尿液'PH值'和较高的尿酸'排泄'。尿液PH值对尿酸的溶解有着主要影响,因此,预防尿酸结石形成的支'柱'是增加尿液PH值。碱化尿液可以很容易地通过增加富含碱性食物(如水果和蔬菜)的摄入和减少产酸性的食物(如肉)的摄入来做到。如有必要,补充碳酸氢盐或者枸橼酸盐(最好是柠檬酸钾),可以实现全天尿PH值6~7的目标。

        尿液中尿酸的排泄是由尿酸的产生决定的,减少摄入富含嘌呤的食物可以降低尿液中尿酸的排泄。不过,值得注意的是,血清中尿酸水平取决于尿酸排泄比例。怎么理解这句话呢?比如,一个尿酸产生较多同时尿酸高排泄的人,其尿液排出的尿酸会高↑,但血清尿酸水平正常(或者甚至可以是低的↓)。故此,如果单独碱化尿液并不成功,并且膳食的改变也无法充分地减少尿酸,那么诸如别嘌醇或者非布司他这样的黄嘌呤氧化酶抑制剂的应用可以减少40%~50%的尿酸排泄(easygoing注:而不能单纯的理解为降低血尿酸水平)。

 

        ▲尿液中的尿酸结晶

        4、急性尿酸盐肾病(acute urate nephropathy), 急性尿酸盐肾病是可以预防的,及时恰当地治疗可以大幅减少死亡率。预防性使用别嘌醇可以减少发生尿酸性肾病的风险,但是一旦已经发生肿瘤溶解综合征则不能改善预后。一旦出现少尿,增加肾小管的灌注及碱化尿液有一定帮助,但是需要马上血液透析或者使用拉布立酶(尿酸氧化酶),来快速降低尿酸水平及促进肾功能恢复。

        事实上我们人类对“痛风”这个古老疾病认识还知之甚少!

 

举两个有趣例子!

        37℃时血浆单钠尿酸的饱和浓度为405μmol/L,因此浓度更高时血浆过饱和,析出物质可导致尿酸结晶沉淀。但血浆尿酸盐浓度达4800μmol/L时,也没有沉淀物产生,可能和血浆中存在助溶物质有关。可是,这种物质又是什么呢?

        饮食方面,酒精可以增加尿酸盐产生、减少尿酸分泌,从而促进高尿酸血症。而某些含酒精饮料中嘌呤含量也较高。相比之下,啤酒比烈性酒更能使痛风的风险升高↑↑。而适量摄入葡萄酒却不会增加痛风风险(与我们以往的观点有很大不同)。进食红肉和果糖可以增加痛风风险;某些含果糖的甜味包装软饮料更可升高高尿酸血症,升高痛风风险⇈。而进食低脂奶制品,富含嘌呤的蔬菜、全麦、坚果和豆类、少糖水果、咖啡和维生素C可以减少该风险↓,与我们以往的观念有许多不同之处呀。

        最后,总结一下。

        对于高尿酸血症在相关的那些疾病中,是一个病因抑或仅仅只是一个“标志”一直都存在争议。对于高尿酸血症的确切定义目前也缺乏一致性的意见。而对于无症状的高尿酸血症是否需要治疗也是一直都存在着争议。而最新出版的哈里森内科学第19版,给出了明确的建议→ 除了预防急性尿酸性肾病以外,无需对无症状性高尿酸血症进行常规治疗。

        原文是“ In the past, the association of hyperuricemia with cardiovascular disease and renal failure led to the use of urate-lowering agents for patients with asymptomatic hyperuricemia. This practice is no longer recommended except for individuals receiving cytolytic therapy for neoplastic disease, who are treated with urate-lowering agents in an effort to prevent uric acid nephropathy. ”。

        人类尿酸水平是其他哺乳类动物的10倍左右,从人类进化学角度讲,这种尿酸水平的维持可能对人类长寿是至关重要的。

 

讲一句题外话

        猴子偷吃桃子,正常人都可以预见到的,应该不会有谁买一筐桃子旁边再放一只猴子拜托它看管着。那么,请问《西游记》里的玉皇大帝分配孙悟空去看管蟠桃园,这是什么意思呢?其中有没有什么深思?值得想想。事实上,只有我们人类的肾脏在处理排泌尿酸方面,要经过肾小球滤过、肾小管重吸收、再分泌、再重吸收,这样一个纠结的过程,最终只有(经肾小球滤过的尿酸)6%~10%随尿液排出体外。人类何必要这么纠结呢? 其中有没有什么深意?值得想想。

        随着科技的进步,越来越多的概念得到更新,提示我们在采取某项措施前,还是需要谨慎一些。

        最近一段时间,机器人取代人类的话题不断涌现,“他们已被AI悄无声息干掉了”,一句话戳痛了无数人神经。什么时候医生这个职业也将被机器人所取代??暂时还没有答案。但这一天距离现在还能有多远呢?也许,不断提升自己的知识储备与“产品”的技术含量、不断学习学习再学习→让自己的大脑及心灵不断升级,除此之外,还有别的选择吗?

        关于高尿酸血症的话题,暂告一段落,希望本系列推文能够实实在在地帮助到我们年轻战友们。那么必将,间接帮助到更多更多更多患者。

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