肾内科

COX-2通过PPARβ/δ依赖性血管扩张信号通路选择性地调控肾血流量

作者:MedSci 来源:MedSci原创 日期:2018-01-06
导读

         Hypertension:环氧化酶-2通过PPARβ/δ依赖性血管扩张信号通路选择性地调控肾血流量。

关键字:  环氧化酶-2 |  | 前列环素 |  | 肾血流量 |  |  

        环氧化酶-2(COX-2)是一种在炎症和癌症中诱导表达的酶,非甾体类抗炎药物的靶点。COX-2同时还在某些重要位置基础性表达,这种位置的COX-2受抑制后会促使出现胃肠和心血管/肾脏的副作用。

        肾脏基础性表达的COX-2可调控肾功能和肾血流量;但,肾脏对比其他组织血流量调控对COX-2依赖性的总体相关性尚不是很清楚。

        在本研究中,研究人员利用微球沉积技术和COX-2抑制剂,映射COX-2对小鼠局部血流量的影响,同时与COX-2的表达模式进行对比。所有受研究的组织中,抑制COX-2主要改变肾脏的血流量,对脾脏、脂肪和睾丸的血流量也有一定的影响。

        研究人员进一步对肾血管应答的信号通路进行分析发现,COX-2对肾血管功能的保护作用通过PPARβ/δ(过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ)介导的前列环素信号。

        上述数据表明,COX-2主要调节肾脏的血流量,机制是既往未报道过的PPARβ/δ介导的肾血管扩张信号通路。总而言之,本研究揭示了为何抑制COX-2的药物会有肾脏和心血管的副作用,并提示COX-2/前列环素/PPARβ/δ轴可作为肾脏疾病的潜在治疗靶点。

        原始出处:

        Nicholas S. Kirkby,et al.Cyclooxygenase-2 Selectively Controls Renal Blood Flow Through a Novel PPARβ/δ-Dependent Vasodilator Pathway.Hypertension. January 02,2018.https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09906

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