肾内科

氧化应激会导致肾小管中的肾脂质沉积并促进ORN的发育

作者:佚名 来源:Medsci梅斯 日期:2020-03-03
导读

         肥胖已成为世界流行病,并且肥胖的发病率逐年增加。肥胖相关性肾病(ORN)是肥胖的常见肾脏并发症。长链酰基辅酶A合成酶1(ACSL1)是线粒体中脂肪酸氧化代谢的关键酶,ACSL1可能在肾脂质沉积中起直接作用,并促进ORN的进程。在这项研究中,我们专注于ACSL1在ORN中的肾脏保护作用。

        肥胖已成为世界流行病,并且肥胖的发病率逐年增加。肥胖相关性肾病(ORN)是肥胖的常见肾脏并发症。长链酰基辅酶A合成酶1(ACSL1)是线粒体中脂肪酸氧化代谢的关键酶,ACSL1可能在肾脂质沉积中起直接作用,并促进ORN的进程。在这项研究中,我们专注于ACSL1在ORN中的肾脏保护作用。

        采用电子显微镜,免疫组化(IHC)染色,蛋白质印迹和实时荧光定量PCR检测ORN患者,ob / ob小鼠和棕榈酸(PA)处理的HK-2细胞中ACSL1和Nrf2的表达。使用油红染色和Elisa Kit检测ob / ob小鼠和PA处理的HK-2细胞的细胞内FFA和TG含量。使用二氢乙锭(DHE)染色和MDA / SOD测量ROS的产生。为了证明ACSL1的作用以及ACSL1和Nrf2在ORN中的相互作用,将相关的siRNA和质粒转染到HK-2细胞中。

        结果显示,在ORN患者,ob/ob小鼠和PA治疗的HK-2细胞中发现了更多的ROS产生和肾脂质沉积。与对照组相比,在ORN患者,ob/ob小鼠和PA处理的HK-2细胞中,ACSL1和Nrf2的所有表达均下调。Nrf2可以调节ACSL1的表达,而ACSL1在肾脂质沉积中起直接作用。

        总之,Nrf2在ORN中被抑制,导致更多的ROS产生和氧化应激。氧化应激增加会抑制ACSL1的表达,从而增加细胞内FFA和TG含量,最终导致肾小管中的肾脂质沉积并促进ORN的发育。

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